Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Представитель НАТО назвал цифры российских потерь в Украине за прошлый месяц
  2. «Кто без машины, тот на первый рейс не попадает». Как пользователи отреагировали на проблемы с «Яндексом» в Беларуси
  3. «Может, и войны избежать удастся». Лукашенко заговорил о сотрудничестве с Литвой и Польшей
  4. Шесть лет назад Лукашенко встречался с лидерами оппозиции в СИЗО КГБ. Тихановский рассказал неизвестные подробности
  5. Беларусский футболист забил шесть голов за один матч
  6. Макс Корж произнес одну из своих самых длинных антивоенных речей на концерте во Франкфурте
  7. ВСУ уничтожили еще один дата-центр «Яндекса». В Беларуси невозможно пользоваться Yandex Go
  8. «Минсктранс» похвастался новыми троллейбусами-гигантами, в комментариях люди стали писать о проблемах городского транспорта. Каких?
  9. «Лукашенко нельзя назвать даже младшим партнером Путина». Кит Келлог о роли Лукашенко в переговорах США и России
  10. Трамп призвал Украину сменить президента. Зеленский ответил на это своим предложением
  11. Гигантская волна рухнула с гор и убила тысячи человек. Речь не о Непале — эта катастрофа случилась в Европе в ХХ веке
  12. Цены на некоторые продукты в Беларуси резко подскочили, но кое-что и подешевело. Какие товары изменили цену сильнее всего


/

Международная группа исследователей из Бейлорского медицинского колледжа и Мичиганского университета сообщила об открытии нового механизма работы иммунной системы, который может усилить защиту организма от рака и изменить подходы к иммунотерапии.

Изображение используется в качестве иллюстрации. Фото: pexels.com
Изображение используется в качестве иллюстрации. Фото: pexels.com

Исследование показало, что одна из ключевых иммунных клеток — CD4+ T-клетки, которые традиционно считались «помощниками» иммунного ответа, способны напрямую уничтожать раковые клетки при определенных условиях. Это противоречит устоявшемуся представлению о строгом разделении функций T-клеток.

До сих пор считалось, что молекулы главного комплекса гистосовместимости (MHC) выполняют строго разделенные роли: MHC класса I активирует CD8+ T-клетки, которые непосредственно убивают зараженные или опухолевые клетки, а MHC класса II взаимодействует с CD4+ T-клетками, регулирующими иммунный ответ. Новая работа показывает, что эта схема гораздо сложнее.

Ученые выяснили, что при снижении экспрессии MHC класса I — стратегии, которую раковые клетки часто используют для ухода от атаки CD8+ T-клеток — они становятся более уязвимыми для CD4+ T-клеток. В таких условиях CD4+ T-клетки способны запускать процесс гибели опухолевых клеток, включая ферроптоз — форму клеточной смерти, связанную с окислительным стрессом и накоплением железа.

Открытие было подтверждено на моделях мышей, а также на человеческих данных с использованием транскриптомного и функционального анализа. Исследователи также обнаружили, что аналогичный механизм может играть роль и при осложнениях после трансплантации костного мозга, таких как реакция «трансплантат против хозяина».

Дополнительный анализ клинических данных пациентов, получавших иммунотерапию ингибиторами контрольных точек, показал связь между уровнем MHC I и активностью CD4+ T-клеток. Это позволяет предположить, что новый механизм имеет значение не только в лабораторных условиях, но и в реальной клинической практике.

Авторы исследования отмечают, что результаты могут привести к разработке новых стратегий лечения рака, особенно для опухолей, которые научились уклоняться от CD8+ T-клеток. Манипуляции с MHC класса I и активация CD4+ T-клеток потенциально могут усилить эффективность иммунотерапии.

Ученые подчеркивают, что открытие требует дальнейшей проверки, однако уже сейчас оно пересматривает базовые представления о том, как иммунная система распознает и уничтожает опухоли.

Работа опубликована в журнале Nature Immunology.